Чтобы иммунитет начал реагировать на опухолевые клетки, нужно подавить активность иммунных Т-регуляторных клеток, которые следят за аутоиммунным ответом.
Иммунитету предписано не только отлавливать проникающие в организм вирусы и бактерии, но и следить за появлением злокачественных клеток. И если опухоль всё-таки возникла — значит, иммунная система по каким-то причинам её проигнорировала.
Теоретически опухоль можно изгнать из организма, если разбудить иммунитет и указать ему на злокачественные клетки. Однако простая активация иммунных клеток чревата тем, что они начнут набрасываться не только на онкоклетки, но и на здоровые, то есть возникнет аутоиммунная реакция.
Иными словами, проблема в тонкой настройке иммунитета. Жизненно важно, чтобы он «ел» раковые клетки и не трогал обычные.
Исследователям из Детской больницы Филадельфии (США) эту проблему, кажется, удалось решить. Уэйн Хэнкок и его коллеги исходили из того, что при зарождении раковой опухоли иммунитет просто боится начинать военные действия, чтобы ненароком не задеть «мирное население». Иными словами, антираковому ответу мешает тот департамент иммунной системы, который отвечает за подавление аутоиммунной реакции. И «крайними» тут оказываются особые Т-регуляторные клетки, называемые Foxp3+.
Раковые клетки
Ключевую роль в этих клетках играет белок Foxp3: именно от него зависит подавление аутоиммунного ответа. Исследователям пришло в голову, что если подавить активность этого белка, то иммунная система начнёт реагировать на опухоль. Так оно и случилось: когда функционирование р300, от которого зависела работа Foxp3, свели на нет, то и сами клетки сбавляли свою антиаутоиммунную активность, что сказывалось на состоянии опухоли. Её рост замедлялся, при этом никаких следов аутоиммунной реакции не было.
Эксперименты проводили на мышах, так что теперь дело за клиническими испытаниями на людях. Если будет создано лекарство, влияющее на ключевые белки Foxp3+ Т-регуляторов, с его помощью, думается, удастся замедлять развитие любой опухоли.
Стоит также напомнить, что на иммунные Т-регуляторы часто обращают внимание из-за проблемы трансплантации. Правда, в этом случае их активность сильно повышают, чтобы максимально защитить пересаженный орган от аутоиммунного отторжения.
