На приматах проверена гипотеза о том, что аутизм способен развиваться из-за атаки материнских антител на развивающийся мозг ребёнка.
Во время беременности материнские антитела свободно проходят через плаценту, защищая плод от возможных патогенов, — мать как бы делится своим иммунитетом с ребёнком. Но кроме правильных антител иммунная система матери может производить аутоиммунные антитела, нацеленные против белков собственного ребёнка, сообщают Мелисса Бауман и её коллеги из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) в журнале Translational Psychiatry.
То есть иммунитет воспринимает плод как нечто чужеродное. И эти неправильные антитела тоже могут проникать через плаценту и вредить тканям развивающегося плода. А отсюда и аутизм...
Действие таких антител исследователи изучали на резусах, которые, хотя и не относятся к человекообразным обезьянам, живут сложноорганизованными группами, и разнообразные социальные связи в таких сообществах позволяют увидеть нарушения развития, схожие с аутизмом. (Кроме того, эти макаки могут похвастаться относительно развитой префронтальной корой, что опять-таки приближает их к человеку.) Учёные вводили беременным обезьянам антитела, выделенные из крови матерей, чьи дети были больны аутизмом; другая группа макак получала антитела, полученные от матерей со здоровыми детьми. Затем исследователи наблюдали за родившимися обезьянами в течение первых двух лет их жизни, сравнивая изменения в поведении и особенности развития мозга.
Любопытно, что первые отличия, которые заметили учёные, касались поведения самих самок обезьян. Те из них, что получали «аутичные» антитела, выказывали большую заботу о потомстве, больше его опекали, не отходили от детей далеко и старались всё время поддерживать с ними контакт. По мнению исследователей, уже на ранних этапах развития самки могли заметить такие особенности в своих детёнышах, которые побуждали их проявлять усиленную заботу и которые.
Когда маленькие обезьяны подрастали, они отличались «неправильным» поведением: к примеру, они подходили к другим обезьянам, словно к старым знакомым, что, вообще говоря, было опасно, ибо их могли наказать за несоблюдение правил общения. (Заметим, что то же самое характерно для людей-аутистов, порой не замечающих сложившихся в социуме норм поведения.) При этом аутичные обезьяны не знали, что после этого нужно делать, то есть контакт не переходил ни в груминг, ни в игру. С другой стороны, здоровые животные не искали контактов с аутичными особями, то есть очевидно, что у тех были такие отклонения в поведении, которые делали бесполезным любой социальный контакт.
Аутизм, возможно, возникает потому, что во время внутриутробного развития ребёнка атакуют материнские антитела
Наблюдались и особенности в развитии мозга: так, общий объём мозга у обезьян, подвергшихся обработке «аутичными» антителами, был больше, чем у нормальных животных, а у аутичных самцов (но не самок) мозг рос ещё и быстрее. (Считается, что избыток нервных клеток увеличивает риск развития аутизма.)
Надо сказать, что впервые гипотеза о материнских антителах, которые могут спровоцировать аутизм, появилась в 2008 году. Тогда было выдвинуто предположение, что иммунная реакция может повлиять на формирование нервной системы, в том числе на ту её часть, которая отвечает за высшие психические функции, за социализацию особи и т. п. В последующие годы учёные занимались тем, что пытались охарактеризовать такие «аутичные» антитела и проверить гипотезу на мышах. И вот наконец-то дело дошло до опытов на приматах.
Пока не очень ясно, почему антитела, провоцирующие аутизм, вызывают столь аномальный рост мозга. Однако связь между его размером, особенностями поведения и присутствием неправильных материнских антител очевидна, причём её удалось заметить даже у детей (хотя в случае детей, разумеется, никаких экспериментов не ставили, то есть влияние антител тут подтверждается чисто статистическими наблюдениями).
Дальнейшие исследования должны подсказать, как пресечь такие отклонения в развитии и на чём именно тут нужно сосредоточиться — на иммунной системе матери или на растущем мозге её ребёнка.